ВОЗМОЖНОСТИ АНАЛИЗА ИНДИВИДУАЛЬНОЙ АДРЕНОРЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА ДЛЯ ОЦЕНКИ ФАКТОРОВ РИСКА ТРОМБОГЕНЕЗА
Аннотация
Цель исследования – определить показатели агрегатограммы, позволяющие учитывать риск индивидуальной адренореактивности организма в тромбогенезе. Методы. В исследование включены кривые агрегации, зарегистрированные у 34 здоровых волонтеров при стимуляция тромбоцитов in vitro адреналином в концентрации 5мкМ, которая вызывала максимальную амплитуду агрегации на уровне 50±5%. Регистрация процесса агрегации осуществлялась на агрегометре фирмы Chrono- Log (США). Анализу подвергнуто два типа агрегатограмм – моно- и двухфазные, на которых автоматически определялись следующие параметры: Amplitude (максимальная амплитуда агрегации), Lag phase (задержка начала агрегации), Slope (скорость агрегации) и Аrea under curve (AUC, площадь под кривой). Дополнительно рассчитывались значения первичной и вторичной волны двухфазных кривых. У всех волонтеров в тесте in vitro воспроизводилась норморадренореактивность. Монофазная кривая характеризовалась интерференцией первичной и вторичной волны агрегации, высокими значениями Slope и AUC. При регистрации двухфазной кривой выявлялось два типа кривых, отличающихся скоростью первичной и вторичной волны агрегации. При 1-м типе двухфазной кривой по сравнению со 2-м типом выявлены: высокая скорость первичной волны агрегации (Slope1), меньшая задержка агрегации (Lag phase) и боле высокие значения AUC. Отличительной особенностью 2-го типа кривой являлась высокая скорость вторичной волны агрегации (Slope2). Вывод. Анализ показателей, характеризующих кривую агрегации тромбоцитов, позволяет получить дополнительную информацию об индивидуальной адренореактивности организма, что может способствовать конкретизации факторов риска тромбогенеза.
Литература
2. Peace A.J., Mangiacapra F. Bailleul E., et al. α2A-adrenergic receptor polymorphism potentiates platelet reactivity in patients with stable coronary artery disease carrying the cytochrome P450 2C19*2 genetic variant. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014; 34(6):1314-1319.
3. Cattaneo M., Hayward C.P., Moffat K.A., et al. Results of a worldwide survey on the assessment of platelet function by light transmission aggregometry: a report from the platelet physiology subcommittee of the SSC of the ISTH. J Thromb Haemost. 2009; 7(6):1029.
4. Paniccia R., Priora R. Liotta A.A., Abbate R. Platelet function tests: a comparative review. Vasc Health Risk Manag. 2015; 11:133-148.
5. Güngör Z.B., Ekmekçi H., Tüten A., et al. Is there any relationship between adipocytokines and angiogenesis factors to address endothelial dysfunction and platelet aggregation in untreated patients with preeclampsia? Arch Gynecol Obstet. 2017; 296 (3): 495-502.
6. Melanie McCabe White, Lisa K. Jennings. Platelet Protocols: Research and Clinical Laboratory Procedures: Academic Press; 1999; 116.
7. Jae-Lim Choi, Shuhua Li, Jin-Yeong Han. Platelet Function Tests: A Review of Progresses in Сlinical Application. Hindawi Publishing Corporation, BioMed Research International. 2014; (2014), Article ID 456569, 7 pages.
8. Tokuda H., Kuroyanagi G., Tsujimoto M., Enomoto Y., Matsushima-Nishiwaki R., Onuma T. et al. Release of phosphorylated hsp27 (hspb1) from platelets is accompanied with the acceleration of aggregation in diabetic patients. PLoS One. 2015;10(6): e0128977.
9. Christersson C., Lindahl B., Siegbahn A. The composition and daily variation of microparticles in whole blood in stable coronary artery disease. Scand J Clin Lab Invest. 2016; 76(1): 25-32.
10. Hines P.C., Gao X., White J.C., et al. A novel role of h2-calponin in regulating whole blood thrombosis and platelet adhesion during physiologic flow. Physiol Rep. 2014;2(12).pii: e12228.