АМИЛОИД БЕТА 1-42 КАК ВОЗМОЖНЫЙ МАРКЕР ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ В РАННЕМ НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ
Аннотация
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) является тяжелым неонатальным осложнением, на которое приходится около 23% всех неонатальных смертей. Кроме того, 30-70% этих пациентов будут иметь инвалидность на протяжении всей жизни, включая нарушение обучаемости, эпилепсию или церебральный паралич.
Цель исследования. Оценить клиническую применимость бета-амилоида (Aβ) 1-42 в качестве прогностического маркера гипоксически-ишемической энцефалопатии.
Материалы и методы. Мы проанализировали концентрацию в крови уровня Aβ 1-42 у 68 новорожденных (10 – из группы контроля, 26 – с ГИЭ I, 20 – с ГИЭ II и 12 – с ГИЭ III степени) в первые 6 часов после рождения, затем через 72 часа и в конце 7-х суток жизни.
Результаты и обсуждение. Уровни Aβ 1-42 были ниже у пациентов с ГИЭ и прогрессивно снижались у пациентов с ГИЭ II-III, а пациенты в группе контроля и с?? ГИЭ легкой степени имели достоверно более высокие концентрации Aβ 1-42 начиная с первых 6 часов после рождения.
Заключение. Тот факт, что снижение уровня Aβ 1-42 может предсказать развитие ГИЭ и значительно коррелировать со степенью тяжести, подтверждает прогностическую ценность Aβ 1-42 как маркера. Необходимы дальнейшие исследования для изучения роли Aβ 1-42 в неонатальной ГИЭ.
Литература
2. Liu L., Johnson H.L., Cousens S. et al. Global, regional, and national causes of child mortality: an updated systematic analysis for 2010 with time trends since 2000. Lancet 2012; 379: 2151-2161.
3. Jacobs S.E., Berg M., Hunt R. et al. Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy. Eur J Pediatr 2013; 1: 645-654.
4. Aly H., Hamed Z., Mohsen L. et al. Serum amyloid A protein and hypoxic ischemic encephalopathy in the newborn. J Perinatol 2011; 31: 263-268.
5. Задворнов А.А. Голомидов А.В. Григорьев Е.В. Биомаркеры перинатального поражения центральной нервной системы. Неонатология: новости, мнения, обучение. 2017; 1: 47-57.
6. Колесников А.Н., Маноченко Г.В., Маноченко А. Г. Бета амилоид как возможный маркер нейродегенерации гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных. Университетская клиника. 2018; 3 (28): 78-84.
7. Chen G., Xu T., Yan Y. et al. Amyloid beta: structure, biology and structure-based therapeutic development. Acta pharmacologica sinica. 2017; 38 (9): 1205-1235.
8. Benterud T., Pankratov L., Solberg R. et al. Perinatal asphyxia may influence the level of beta-amyloid (1-42) in cerebrospinal fluid: an experimental study on newborn pigs. PLoS One. 2015; 10: e0140966. doi: 10.1371/journal.pone.0140966
9. Serrano-Pozo A., Frosch M.P., Masliah E. et al. Neuropathological alterations in Alzheimer disease. Cold Spring Harb Perspect Med. 2011; 1: a006189.
10. Toledo J.B., Shaw L.M., Trojanowski J.Q. Plasma amyloid beta measurements – a desired but elusive Alzheimer's disease biomarker. Alzheimers Res Ther. 2013; 5: 8.
11. Matschke J., Buttner A., Bergmann M. et al. Erratum to: encephalopathy and death in infants with abusive head trauma is due to hypoxic-ischemic injury following local brain trauma to vital brainstem centers. Int J Legal Med. 2015; 129: 115-116.
12. Matschke J., Buttner A., Bergmann M. et al. Encephalopathy and death in infants with abusive head trauma is due to hypoxic-ischemic injury following local brain trauma to vital brainstem centers. Int J Legal Med. 2015; 129: 105-114.
13. Benavente-Fernandez I., Ramos-Rodriguez J., Infante-Garcia C., Jimenez-Gomez G., Lechuga-Sancho A., Lubian-Lopez S., Garcia-Alloza M. Altered plasma-type gelsolin and amyloid-β in neonates with hypoxic-ischaemic encephalopathy under therapeutic hypothermia. Journal Of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2018; 39 (7), 1349-1354. doi: 10.1177/0271678x18757419
14. Morgan D., Diamond D.M., Gottschall P.E., Ugen K.E., Dickey C., Hardy J. et al. Abeta peptide vaccination prevents memory loss in an animal model of Alzheimer's disease. Nature. 2000; 408: 982-985.
