МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ВАСКУЛОПАТИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ И ГИПОТИРЕОЗОМ И ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ ЕЕ КОРРЕКЦИИ

А. Д. Зубов; А. П. Зятьева

doi:10.26435/uc.v0i1(38).604

А. Д. Зубов ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького», Донецк
А. П. Зятьева ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького», Донецк

DOI: https://doi.org/10.26435/uc.v0i1(38).604

Аннотация

В настоящее время актуален вопрос изучения аспектов коморбидности сахарного диабета и гипотиреоза. Гипотиреоз оказывает дополнительное отрицательное влияние на показатели углеводного, липидного обмена, функцию эндотелия, течение артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом и способствует более раннему развитию микро- и макроваскулярных осложнений.
Одним из ведущих факторов развития данных осложнений является эндотелиальная дисфункция, которая обусловлена активацией инициаторов повреждения эндотелия – полиморфноядерных нейтрофилов. В результате гипергликемии и изменения осмотических свойств крови полиморфноядерные нейтрофилы при взаимодействии с рецепторами межклеточной адгезии прикрепляются к эндотелию сосудов. Миграция полиморфноядерных нейтрофилов в субэндотелиальный слой с его повреждением возможна только в случае взаимодействия с рецептором CD31.
Допустимо предположить, что наиболее эффективная коррекция эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете второго типа и гипотиреозе возможна в результате ингибирования рецептора CD31. В качестве ингибитора возможно использование тиреоидных гормонов и их аналогов, что требует дополнительных исследований.

Литература

1. Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2013; 429-435.
2. Астахов Ю. С., Залеская А. Г., Карпова И. А. Факторы, влияющие на прогрессирование диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 2 типа после перевода на инсулинотерапию. Клиническая офтальмология. 2005; 6 (3): 110-114.
3. Афонин А.А., Комкова М.В., Галкина Г.А., Морозова Н.В. Дисфункция эндотелия при сахарном диабете 1 типа у детей и подростков и ее роль в формировании диабетической периферической полинейропатии. Сахарный диабет. 2009; 1: 29-32.
4. Ахмалтдинова Л.Л. Клинические приложения проточной цитометрии. Медицина и экология. 2015; 3 (76): 26-33.
5. Берстнева С.В. Эпидемиологические аспекты коморбидной патологии – сахарный диабет и первичный гипотиреоз. Eruditio Juvenium. 2020; 8 (2): 154-163. doi: 10.23888/HMJ202082154-163.
6. Васина Л.В., Власов Т.Д., Петрищев Н.Н. Функциональная гетерогенность эндотелия (обзор). Артериальная гипертензия. 2017; 23 (2): 88-102. doi: 10.18705/1607-419Х-2017-23-2-88-102
7. Глушаков, Р. И., Прошин, С. Н., Тапильская, Н. И. Роль тиреоидных гормонов в регуляции ангиогенеза, клеточной пролиферации и миграции. Гены и клетки. 2011; 6 (4), 26-33.
8. Дубинина И.И., Урясьев О.М., Карапыш Т.В. Оценка качества жизни и корреляция углеводного обмена, гормонального спектра у больных сахарным диабетом 2 типа с первичным гипотиреозом, осложненным дистальной нейропатией. Рос. мед.-биол. вестн. 2011; 4: 1-4.
9. Касаткина С. Г., Касаткин С. Н. Значение дисфункции эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа. Фундаментальные исследования. 2011; 7: 248-252.
10. Касаткина С.Г., Панова Т.Н. Влияние заместительной терапии субклинического гипотиреоза у больных сахарным диабетом 2-го типа на маркеры риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Тер. арх. 2012; 11: 47-50.
11. Козловский В. И., Акулёнок А. В. Активация лейкоцитов, роль в повреждении эндотелия и развитии сердечно-сосудистой патологии. Вестник Витебского государственного медицинского университета. 2005; 4 (2): 5-13.
12. Орлова М.М., Родионова Т.И. Функциональное состояние почек у больных манифестным гипотиреозом. Сарат. науч.-мед. журн. 2012; 2: 333-338.
13. Парахонский А.П. Участие моноцитов-макрофагов в регенерации тканей. Sciences of Europe. 2018; 29 (1): 51-60.
14. Самитин В.В., Родионова Т.И. Факторы сердечно-сосудистого риска, связанные с функцией эндотелия при субклиническом гипотиреозе. Клин. и экспер. тиреоидология. 2009; 1: 26-29.
15. Тарабрина Ю.О., Колесников О.Л., Колесникова А.А., Шишкова Ю.С. Функциональное состояние нейтрофилов периферической крови при сахарном диабете 2 типа (обзор литературы). Вестник новых медицинских технологий. 2017; 24 (3): 83-88.
16. Ai S., Cheng X.W., Inoue A., et al. Angiogenic activity of bFGF and VEGF suppressed by proteolytic cleavage by neutrophil elastase. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2007; 14: 395-401.
17. Al-Lehibi et al. Thyroid Dysfunction in Type 2 Diabetic Patients and the Effect of Diabetes Duration and Anti-glycemic Medications on Mean TSH and A1c levels: A Retrospective study. International Journal of Medical Research & Health Sciences. 2019; 8 (9): 117-122.
18. Al-Rubaye. Thyroid dysfunction and type 2 diabetes. Mustansiriya Medical Journal. 2019; 18 (1): 16-19.
19. Asvold B.O., Bjoro T., Vatten L.J. Association of thyroid function with estimated glomerular filtration rate in a population-based study. Eur. J. Endocrinol. 2011; 164: 101-105. doi: 10.1530/EJE-10-0705.
20. Bai H., McCaig C.D., Forrester J.V., Zhao M. DC electric fields induce distinct preangiogenic responses in microvascular and macrovascular cells. Arterioscler Thromb. Vasc. Biol. 2004; 24 (7):1234-1239. doi: 10.1161/01.ATV.0000131265.76828.8a
21. Brenta G. Diabetes and Thyroid disorders. Br. J. Diabetes Vasc. Dis. 2010; 10 (4): 172-177.
22. Caligiuri G. CD31 as a Therapeutic Target in Atherosclerosis. Circulation Research. 2020; 126:1178-1189. doi: 120.315935.
23. Chaoxun Wang. The Relationship between Type 2 Diabetes Mellitus and Related Thyroid Diseases. Journal of Diabetes Research. 2013; 1:1-9.
24. Chubba S.A., Dawis V.A., Ihman Z., Dawis T.M. Prevalence and progression of subclinical hypothyroidism in women with type 2 diabetes: the Fremantle Diabetes Study. Clin. Endocrinol. 2005; 62 (4): 480-486.
25. Gheissari A., Hashemipour, Khosravi P., Abidi Atoosa. Different aspect of kidney function in well-controlled congenital hypothyroidism. J. Clin. Pediatr. Endocrinol. 2012; 4 (4): 193-198.
26. Kim B., Kim C., Jung C., et al. Association between subclinical hypothyroidism and severe diabetic retinopathy in Korean patients with type 2 diabetes. Endocr. J. 2012; 12: 1065-1070.
27. Lekakis J., Paramichael C., Alevizaki M., Pireringos G. et al. Flow-mediated, endothelium-dependent vasodilation is impaired in subjects with hypothyroidism, borderline hypothyroidism, and high-normal serum thyrotrohin (TSH) values. Thyroid. 1997; 7 (3): 411-414.
28. Masahiro Nishi. Diabetes mellitus and thyroid diseases Diabetology International. 2018; 9: 108-112. doi: 10.1007/s13340-018-0352-4.
29. McEver R.P, Moore K.L, Cummings R.D. Leukocyte trafficking mediated by selectin-carbohydrate interactions. J. Biol. Chem. 1995; 270: 11025.
30. Ming Bai, Ricardo Grieshaber-Bouyer, Junxia Wang et al. CD177 modulates human neutrophil migration through activation-mediated integrin and chemoreceptor regulation. Blood. 2017; 130 (19): 2092-2100. doi: 10.1182/blood-2017-03-768507.
31. Muhammed, Sarheed Jabar, Dashti Habbas Albustani. Prevalence of hypothyroidism in type 2 diabetic female Kurdish subjects. Medical Journal of Babylon. 2018; 15 (4): 286-90.
32. Ray S., Ghosh S. Thyroid Disorders and Diabetes Mellitus: Double Trouble. Journal of Diabetes Research and Therapy. 2016; 2 (1): 1-7. doi: 10.16966/2380-5544113.
33. Swamy R.M., Naveen K., Srinivasa K., Manjunath G.N. et al. Evaluation of hypothyroidism as a complication in Type 2 Diabetes Mellitus. Biomed. Res. 2012; 23 (2): 170-172.
34. Tourdot B.E., Brenner M. K., Keough K. C et al. Immunoreceptor Tyrosine-based Inhibitory Motif (ITIM)-mediated Inhibitory Signaling is Regulated by Sequential Phosphorylation Mediated by Distinct Nonreceptor Tyrosine Kinases: A Case Study Involving PECAM-1. 2013; 52 (15): 2597-2608. doi: 10.1021/bi301461t.