АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ВЗГЛЯД НА АКТИВАЦИЮ НЕОПЛАСТИЧЕСКОГО АНГИОГЕНЕЗА В ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ

  • А. Д. Зубов ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького», Донецк
  • А. П. Зятьева ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького», Донецк

Аннотация

Проведен анализ современного состояния вопроса роли неопластического ангиогенеза в росте, инвазии, метастазировании опухоли и путях его фармакологической коррекции.
Неопластический ангиогенез – это процесс формирования новых атипичных сосудов в опухолевой ткани, который играет ключевую роль в инвазии и метастазировании опухолей, данное утверждение является общепризнанным. Современные антиангогенные препараты направлены на подавление активности рецептора фактора роста эндотелия второго типа (VEGFR-2), сегодня он считается основным рецептором трансдукции проангиогенного сигнала. Однако действие этих препаратов в лечении злокачественных опухолей малоэффективно. Данный факт обусловлен тем, что фактор роста эндотелия влияет на рост нормальных сосудов, в то же время существуют иные пути формирования сосудов при канцерогенезе, не зависящие от VEGF. Следовательно, при осуществлении лечения опухолей необходимо учитывать наличие специфических путей формирования сосудов и альтернативных путей стимуляции неоангиогенеза в опухоли. Допустимо предположить, что CD31 играет ключевую роль в формировании атипичных сосудов, следовательно, активным направлением для дальнейших исследований является изучение возможности ингибирования рецептора CD31 в опухолевой ткани.

Литература

1. Ахмадишина Л.З., Корытина Г.Ф., Кочетова О.В., Шаймухаметова М.М., Измайлова С.М., Измайлов А.А., Викторова Т.В., Кабиров И.Р. Поиск ассоциации полиморфных локусов VEGF, vcam1, pecam1, ICAM1 с риском развития рака мочевого пузыря. Медицинский вестник Башкортостана. 2015; 10 (3 (57)): 209-212.
2. Вартанян А.А. Альтернативное кровоснабжение в костном мозге при онкогематологических заболеваниях. Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика. 2014; 7(4): 491-500.
3. Вартанян А.А. Основные закономерности ангиогенеза при онкогематологических заболеваниях. Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика. 2013; 6 (4): 343-353.
4. Гапеенко Е.В., Державец Л.А. Опухолевые маркеры, факторы роста, регуляторы ангиогенеза в диагностике и мониторинге рака молочной железы. Онкологический журнал. 2013; 3(27): 86-95.
5. Корчагина А.А., Шеин С.А., Гурина О.И., Чехонин В.П. Роль рецепторов VEGFR в неопластическом ангиогенезе и перспективы терапии опухолей мозга. Вестник Российской академии медицинских наук. 2013; 68 (11), 104-114.
6. Рудимов Е., Буравкова Л. Гравичувствительность эндотелия: роль цитоскелета и молекул адгезии. Физиология человека. 2016; 42(6): 116-123. doi:10.7868/s0131164616060175
7. Светозарский Н.Л., Артифексова А.А., Светозарский С.Н. Фактор роста эндотелия сосудов: биологические свойства и практическое значение (обзор литературы). Journal of Siberian Medical Sciences. 2015; (5): 24.
8. Хоченкова Ю. А., Чкадуа Г.З., Самойленко И.В., Маливанова Т.Ф., Михайлова И.Н., Демидов Л.В., Степанова Е.В. Значимость однонуклеотидных полиморфизмов –2578c>a и +936c>t гена VEGF для оценки эффективности противоопухолевой иммунотерапии метастатической меланомы кожи. Медицинская иммунология. 2013; 15 (6): 563-570.
9. Чехонин В. П., Шеин С.А., Корчагина, А.А., Гурина О.И. Роль VEGF в развитии неопластического ангиогенеза. Вестник Российской академии медицинских наук. 2012; 67 (2): 23-34.
10. Carmeliet P. Angiogenesis in health and disease. Nature Medicine. 2003; 9(6): 653-660.
11. Carmeliet P., Jain R. Molecular mechanisms and clinical applications of angiogenesis. Nature. 2011; 473(7347): 298-307.
12. di Tomaso E., London N., Fuja D., Logie J., Tyrrell J., Kamoun W., Munn L., Jain R. PDGF-C Induces Maturation of Blood Vessels in a Model of Glioblastoma and Attenuates the Response to Anti-VEGF Treatment. PLoS ONE. 2009; 4(4): 5123.
13. Du R., Lu K., Petritsch C., Liu P., Ganss R., Passegué E., Song H., VandenBerg S., Johnson R., Werb Z., Bergers, G. HIF1α Induces the Recruitment of Bone Marrow-Derived Vascular Modulatory Cells to Regulate Tumor Angiogenesis and Invasion. Cancer Cell. 2008; 13(3): 206-220.
14. Fan F., Samuel S., Gaur P., Lu J., Dallas N., Xia L., Bose D., Ramachandran V., Ellis, L. Chronic exposure of colorectal cancer cells to bevacizumab promotes compensatory pathways that mediate tumour cell migration. British Journal of Cancer: 2011; 104(8): 1270-1277.
15. Ferrara N. Davis-Smyth T. The Biology of Vascular Endothelial Growth Factor. Endocrine Reviews. 1997; 18(1): 4-25.
16. Ferrara N., Henzel W. Pituitary follicular cells secrete a novel heparin-binding growth factor specific for vascular endothelial cells. Biochemical and Biophysical Research Communications. 1989; 161(2): 851-858.
17. Ferrara N., Kerbel R. Angiogenesis as a therapeutic target. Nature, 2005; 438(7070): 967-974.
18. Ferrara N., Gerber H., LeCouter, J. The biology of VEGF and its receptors. Nature Medicine. 2003; 9(6): 669-676.
19. Ferrara N. Molecular and biological properties of vascular endothelial growth factor. Journal of Molecular Medicine. 1999; 77(7): 527-543.
20. Ferrara N. Vascular Endothelial Growth Factor: Basic Science and Clinical progress. Endocr. Rev. 2004; 25: 581-611.
21. Ferrara N. VEGF-A: a critical regulator of blood vessel growth. European Cytokine Network. 2009; 20(4): 158-163.
22. Folkman J. Angiogenesis: an organizing principle for drug discovery? Nature Reviews Drug Discovery. 2007; 6(4): 273-286.
23. Grünewald F., Prota A., Giese A., Ballmer-Hofer K. Structure-function analysis of VEGF receptor activation and the role of coreceptors in angiogenic signaling. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Proteins and Proteomics. 2010; 1804(3): 567-580.
24. Hendriksen E., Span P., Schuuring J., Peters J., Sweep F., van der Kogel A., Bussink, J. Angiogenesis, hypoxia and VEGF expression during tumour growth in a human xenograft tumour model. Microvascular Research. 2009; 77(2): 96-103.
25. Hendrix M., Seftor E., Hess A., Seftor R. Molecular plasticity of human melanoma cells. Oncogene. 2003; 22(20): 3070-3075.
26. Keunen O., Johansson M., Oudin A., Sanzey M., Rahim S., Fack F., Thorsen F., Taxt T., Bartos M., Jirik R., Miletic H., Wang J., Stieber D., Stuhr L., Moen I., Rygh C., Bjerkvig R., Niclou S. Anti-VEGF treatment reduces blood supply and increases tumor cell invasion in glioblastoma. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2011; 108(9): 3749-3754.
27. Lanahan A., Hermans K., Claes F., Kerley-Hamilton J., Zhuang Z., Giordano F., Carmeliet P., Simons M. VEGF Receptor 2 Endocytic Trafficking Regulates Arterial Morphogenesis. Developmental Cell. 2010; 18(5): 713-724.
28. Miletic H., Niclou S., Johansson M., Bjerkvig R. Anti-VEGF therapies for malignant glioma: treatment effects and escape mechanisms. Expert Opinion on Therapeutic Targets. 2009; 13(4): 455-468.
29. Norden A., Drappatz J., Wen P. Antiangiogenic therapies for high-grade glioma. Nature Reviews Neurology. 2009; 5(11): 610-620.
30. Park S., DiMaio T., Scheef E., Sorenson C., Sheibani N. PECAM-1 regulates proangiogenic properties of endothelial cells through modulation of cell-cell and cell-matrix interactions. American Journal of Physiology-Cell Physiology. 2010; 299(6): 1468-1484.
31. Ricci-Vitiani L., Pallini R., Biffoni M., Todaro M., Invernici G., Cenci T., Maira G., Parati E., Stassi G., Larocca L., De Maria R. Tumour vascularization via endothelial differentiation of glioblastoma stem-like cells. Nature. 2010; 468(7325): 824-828.
32. Tong R., Boucher Y., Kozin S., Winkler F., Hicklin, D., Jain R. Vascular Normalization by Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 2 Blockade Induces a Pressure Gradient Across the Vasculature and Improves Drug Penetration in Tumors. Cancer Research. 2004; 64(11): 3731-3736.
33. Wai Wong C., Dye D., Coombe D. The Role of Immunoglobulin Superfamily Cell Adhesion Molecules in Cancer Metastasis. International Journal of Cell Biology. 2012; 1: 1-9.
34. Wang R., Chadalavada K., Wilshire J., Kowalik U., Hovinga K., Geber A., Fligelman B., Leversha M., Brennan C., Tabar V. Glioblastoma stem-like cells give rise to tumour endothelium. Nature. 2010; 468(7325): 829-833.
35. Yu J. Effect of p53 Status on Tumor Response to Antiangiogenic Therapy. Science. 2002; 295(5559): 1526-1528.
Опубликована
2020-06-01
Как цитировать
ЗУБОВ, А. Д.; ЗЯТЬЕВА, А. П.. АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ВЗГЛЯД НА АКТИВАЦИЮ НЕОПЛАСТИЧЕСКОГО АНГИОГЕНЕЗА В ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ. Университетская клиника, [S.l.], n. 2(35), p. 78-83, июнь 2020. ISSN 1819-0464. Доступно на: <http://journal.dnmu.ru/index.php/UC/article/view/494>. Дата доступа: 09 июль 2020 doi: https://doi.org/10.26435/uc.v0i2(35).494.