РОЛЬ АУТОИМУННОЙ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ В ГЕНЕЗЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ПРИ ЗАТЯЖНЫХ ДЕПРЕССИВНЫХ СОСТОЯНИЯХ

Аннотация

Застосування препаратів метаболічної дії – фенібуту, депакіну і ноотропілу в якості коректорів аутоімунної інсулінорезистентності дозволило зменшити терапевтичну резистентність при затяжних депресивних станах (психотропне лікування протягом 6 тижнів і більше було неефективним). Позитивна терапевтична динамика спостерігалась у 120 з 140 хворих ( 85,7%) через 2-3 тижні після початку корекції одним з препаратів метаболічної дії.Найбільша ефективність спостерігалась у фенібуту в дозі 0,25-0,75 г на добу на початкових етапах піруватдегідрогеназної недостатності (початкова ступінь аутоімунної інсулінорезистентності) у хворих затяжними астено-депресивними станами в рамках реактивного і циркулярного психозу. У хворих періодичною шизофренією на фоні корекції депакіном, в дозі від 600 до 1200 мг на добу, не виникало приступів онейроїдного затьмарення свідомості, що було надійним прогностичним фактором.Проведений аналіз динаміки затяжних іпохондричних депресій засвідчив відсутність тенденції до клінічного поліморфізму та ускладнення вегетосудинних розладів на фоні корекції ноотропілом в дозі 0,8-1,6 г . При повній редукції депресивної психопатологічної симптоматики виявлялась позитивна динаміка піруватдегідрогеназної активності лейкоцитів в напрямку її збільшення, тим самим зменшення показника аутоїмунної інсулінорезистентності, що підтверджувало патогенетичне значення аутоїмунної інсулінорезистентності в механізмах виникнення терапевтичної резистентності при затяжних депресивних станах.