ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ ТРОМБОЦИТАРНО-ЛЕЙКОЦИТАРНЫЕ АГРЕГАТЫ – ИНДИКАТОР РАННЕГО ЭТАПА ЛЕЙКОЦИТУРИИ ПОСЛЕ КОНТАКТНОЙ УРЕТЕРОЛИТОТРИПСИИ - Баринов, Э. Ф.; Малинин, Ю. Ю.; Григорян, Х. В.; Перенесенко, А. О. (Университетская клиника; № 2(43) (2022): УНИВЕРСИТЕТСКАЯ КЛИНИКА, 2023)
Цель исследования – оценить выраженность лейкоцитурии, количество циркулирующих в крови ТЛА после контактной уретеролитотрипсии (КУЛТ) в верхней трети мочеточника и установить молекулярные механизмы, модулирующие рекрутирование клеток крови из сосудистого русла для реализации воспаления в мочевыводящих путях. Материал и методы. Исследование носило проспективный характер и включало 21 пациента (10 мужчин и 11 женщин; средний возраст – 60,3±3,5 года), у которых на фоне стандартной литокинетической терапии в течение 7 суток, по данным визуализационного контроля, не произошло перемещение конкремента из пиело-уретеральной зоны в среднюю треть мочеточника. По показаниям проведена антеградная перкутанная уретеролитотрипсия (КУЛТ). Лейкоцитурию определяли при наличии 11 и более лейкоцитов в поле зрения при микроскопии осадка мочи. В мазках крови, окрашенных по методу Паппенгейма, рассчитывали количество тромбоцитарно-лейкоцитарных агрегатов (ТЛА) в процентном отношении на 100 клеток. Оценку агрегации тромбоцитов (АТц) проводили турбидиметрическим методом на анализаторе ChronoLog (США). Статистический анализ осуществлялся с использованием пакета MedCalc 18.10.2. Во всех случаях отличие считалась статистически значимым при уровне значимости р <0,05. Результаты. На фоне применения НПВП через 24 ч после КУЛТ уровень лейкоцитурии уменьшился на 19,4% (р<0,001) и через 48 ч – на 22,3% (р<0,05) относительно предыдущего срока наблюдения. После отмены введения пациентам НПВП происходило восстановление тяжести пиелонефрита. Снижение количества ТЛА (р<0,05) обнаружено через 48ч после КУЛТ, через 72 ч количество агрегатов увеличивалось (р<0,05). Через 72ч после малоинвазивного оперативного вмешательства выявлена нормореактивность α2-адренорецептора, GPVI-рецептора, АТ1-рецептора, ФАТ-рецептора и Р2Х1-рецептора, а также гипореактивность β2-адренорецептора и P2Y-рецепторов. Наличие корреляционной связи более высокой силы между активностью α2-адренорецептора и АТ1-рецептора, а также между активностью α2-адренорецептора и активностью GPVI-рецептора, по сравнению с таковой между активностью α2-адренорецептора и ФАТ-рецептора, свидетельствует, что взаимодействие α2-адренорецептора с АТ1-рецептором и GPVI-рецептором играет ключевую роль в поддержании воспаления после малоинвазивного оперативного вмешательства. Заключение. Анализ молекулярных механизмов, контролирующих рекрутирование клеток крови из сосудистого русла, открывает новые возможности в разработке таргетной фармакологической коррекции острого пиелонефрита.